Cholesterin - Mythen und neue Fakten
Lange Zeit galt der Slogan „zu viel Cholesterin und Fett im Essen schaden dem Herz" als gesicherte Erkenntnis der Ernährungswissenschaften - aber: schadet zuviel Cholesterin wirklich unserem Herz?
Mehr zum ThemaCholesterin- und fettreiche Lebensmittel wie beispielsweise Eier, Fleisch und Butter standen bald auf der Verbotsliste vieler Konsumentinnen und Konsumenten, sie werden seitdem oft mit schlechtem Gewissen gegessen. Die Menge des aufgenommenen Nahrungscholesterins übt bei gesunden Menschen wahrscheinlich nur einen äußerst geringen Einfluss auf den Blutcholesterinspiegel aus. Die Literatur liefert dazu widersprüchliche Ergebnisse. Wird weniger Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen, steigt die endogene Synthese. Viel wichtiger für den Gehalt an LDL-Cholesterin im Blut sind die Menge und die Zusammensetzung der Nahrungsfette. Was vielen ebenfalls unbekannt ist, dass neben diätetischen und medikamentösen Maßnahmen auch die Pflanzenwelt einige viel versprechende Wirkstoffe bietet, um erhöhte Blutfettwerte in den Griff zu bekommen.
Was ist Cholesterin?
Bei Cholesterin handelt es sich chemisch gesehen um ein Steroid, eine fettähnliche Substanz, das in unserem Körper zahlreiche lebenswichtige Funktionen erfüllt. Es kommt nur in tierischen Lebensmitteln vor, in Pflanzen findet man Phytosterine. Letztere sind dem Cholesterin chemisch sehr ähnlich, sie entfalten aber im menschlichen Körper nicht dessen Wirkung.
Der menschliche Organismus kann Cholesterin in der Leber und in einigen Zellen des Intestinaltraktes selbst synthetisieren. Die Syntheserate bei gesunder Stoffwechsellage hängt vom individuellen Bedarf und von der Zufuhr mit der Nahrung ab. Sie wird in der Leber im Sinne eines Feedback-Regelmechanismus durch das Nahrungscholesterin reguliert, der für eine gleich bleibende Zusammensetzung des Cholesterinspiegels und der Blutfettwerte sorgt. Wird weniger Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen, steigt die endogene Synthese und vice versa. Folglich kann auch eine drastische Reduktion der alimentären Zufuhr den Serumcholesterinspiegel nur mäßig – bis zu etwa 15% - senken. Eine Ausnahme stellen „cholesterinsensitive“ Personen dar, bei denen entweder gleichzeitig andere Risikofaktoren wie beispielsweise Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes mellitus, Rauchen, fehlende Bewegung oder eine erbliche Vorbelastung in Bezug auf erhöhte Cholesterinwerte bzw. Lipoprotein (a) vorhanden sind. Hier ist der Regelmechanismus gestört und der Gesamtcholesterinspiegel erhöht sich. Gleichzeitig verschlechtert sich aber auch die Zusammensetzung der Lipoproteine, da nur die LDL ansteigen. Aufgrund des entgleisten Regelmechanismus sowie der deutlichen Risikopotenzierung sollte der Fettstoffwechsel bei diesen Personen nicht mit zusätzlichem Nahrungscholesterin belastet werden.
Das Cholesterin zirkuliert im Organismus zwischen Leber und Darm über den sogenannten enterohepatischen Kreislauf. Es kommt in allen Zellen und Körperflüssigkeiten und im Blutplasma verpackt in Lipoproteinen vor. Das Steroid ist Bestandteil der Zellmembran, am Aufbau der Myelinscheide im Nervengewebe beteiligt und gilt als essenzielles Ausgangsmaterial für andere Steroide wie Gallensäuren, Hormone (z.B. Aldosteron und Cortison, Sexualhormone wie Östrogen, Androsteron, Testosteron) und Vitamin D. Die Zufuhr mit der Nahrung beträgt bis zu 800 mg pro Tag. Die Resorptionskapazität des Dünndarms für Cholesterin ist auf maximal 3 g pro Tag begrenzt, sie nimmt bei steigender Zufuhr ab. Endogen werden vor allem in der Leber und auch im Darm täglich zwischen 1-1,5 g/d Cholesterin gebildet, wovon durchschnittlich zwischen 40 und 50% absorbiert werden.
Das gute und das schlechte Cholesterin
Das hydrophobe Cholesterin und die Fettsäuren werden in kugelförmige Lipoproteine verpackt, die wie winzige Fetttröpfchen im Blutkreislauf zirkulieren. Sie werden nach ihrer Dichte eingeteilt. Von besonderer Bedeutung sind Lipoproteine niedriger Dichte (engl.: low density lipoproteins = LDL) und Lipoproteine hoher Dichte (engl.: high density lipoproteins = HDL).
Blutcholesterinwerte
Die Bestimmung der Blutcholesterinwerte ist heute Bestandteil der medizinischen Vorsorgeuntersuchung. Die ausschließliche Betrachtung des Gesamtcholesterinspiegels ist bei der Bewertung des Gesundheitszustands aber nicht ausreichend. Ausschlaggebend für ein erhöhtes Arteriosklerose-Risiko ist das Verhältnis zwischen LDL und HDL. Erstrebenswert ist ein LDL/HDL-Verhältnis von ca. 2:1. Gefährlich wird es, wenn es größer als 4:1 ist. Unterschiedliche Faktoren wie beispielsweise die Jahreszeit, Stresssituationen und viele Stoffwechselreaktionen sollten bei Schwankungen des Blutcholesterinspiegels mitberücksichtigt werden. Die leicht unterschiedlichen Richtwerte für die HDL-Konzentration bei Frauen und Männern sind auf die Sexualhormone zurückzuführen. Frauen im reproduktiven Alter haben aufgrund des Östrogens einen besseren Schutz vor Cholesterinschädigungen. Es hat sich gezeigt, dass Östrogen einen günstigen Einfluss auf das Blutgerinnungssystem hat und den Cholesterinwert regulieren kann. Nach der Menopause fällt dieser Schutz weg. Auch der Lipoprotein (a)-Spiegel – der sich sonst im Laufe des Lebens nur wenig ändert – sollte bei Frauen vor und nach der Menopause bestimmt werden.
LDL - Lipoproteine niedriger Dichte
LDL sind heute die am besten bekannten Fettpartikel im Blut. Sie enthalten 75% des zirkulierenden Cholesterins. Über das Blut gelangt das Cholesterin mit den LDL zur Verwertung in die Körperzellen. Diese lassen nur so viel Cholesterin in die Zellen, wie sie benötigen. Spezielle Mechanismen regulieren dabei die Menge des Verbrauchs, bei einer erhöhten intrazellulären Cholesterinkonzentration kommt es zu einer verringerten Expression von LDL-Rezeptoren und einer Erhöhung des Serum-LDL-Spiegels. Die LDL sind aber nicht in der Lage, das überschüssige Cholesterin aus dem Blut abzutransportieren, deshalb werden sie umgangssprachlich als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet. Zunehmend sprechen Erkenntnisse dafür, dass LDL in ihrem „ursprünglichen“ Zustand eigentlich nicht schädlich sind. Werden sie aber chemisch durch Oxidationsreaktionen verändert, kommt es zu einer unkontrollierten Aufnahme durch die Makrophagen (Fresszellen) der Gefäßwand. Infolge der massiven Akkumulation werden diese in Schaumzellen umgewandelt, welche bestimmte Wachstumsfaktoren ausschütten und die Bildung von Bindegewebe sowie die Ablagerung von fibrösen Plaques an den Arterienwänden stimulieren. Außerdem begünstigen sie die Bildung von Gerinnseln, welche die Gefäße zusätzlich verstopfen und zu einer Angina pectoris, zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können.
Die LDL werden erst dann oxidiert, wenn sie nicht richtig abgebaut werden. Ein wichtiger Schutz gegen die LDL-Oxidation ist zuerst eine Senkung des LDL-Cholesterinspiegels und nicht zu rauchen. Im Körper gibt es darüber hinaus noch verschiedene Möglichkeiten, die Oxidation zu neutralisieren. Die LDL-Oxidation ist eine Lipidperoxidation, die durch freie Radikale ausgelöst und primär durch die antioxidativen Vitamine α-Tocopherol (Vitamin E) und Ascorbinsäure (Vitamin C) geschützt wird. Vitamin E ist fettlöslich und wird in den LDL-Partikeln mittransportiert und kann auf diese Art die LDL direkt schützen. Dabei wird es allerdings selber oxidiert und muss mit Hilfe des wasserlöslichen Vitamin C regeneriert werden, um wieder aktiv zu sein. Jüngste in vitro Untersuchungen haben gezeigt, dass auch phenolische Verbindungen die LDL-Oxidation hemmen und das Arterioskleroserisiko vermindern können. Um die genauen Wirkungsmechanismen der Polyphenole zu klären, sind noch weitere Studien notwendig.
HDL - Lipoproteine hoher Dichte
Die HDL sind die Gegenspieler von LDL. Sie nehmen das überschüssige Cholesterin und die Plaques auf und transportieren sie zurück zur Leber. Dort wird Cholesterin unter anderem in Gallensäuren umgewandelt und teilweise mit dem Gallensaft über den Verdauungstrakt ausgeschieden. Den HDL wird aber auch eine spezielle Schutzfunktion gegenüber den Gefäßen zugeschrieben. Eine weltweit miteinander kommunizierende Forschergruppe stellte fest, dass HDL einen regulatorischen Einfluss auf den Gefäßtonus – der Eng- und We- der Eng- und Weitstellung - der Blutgefäße ausüben. Dabei binden HDL an entsprechende Zellrezeptoren und stimulieren dadurch die Bildung und Freisetzung des flüchtigen Gases Stickstoffmonoxid (NO) aus den Endothelzellen. Sobald NO freigesetzt ist, erschlaffen die Muskelzellen in den tieferen Gefäßwandschichten und die Gefäße erweitern sich. Aus diesen Gründen wird den HDL eine zusätzliche präventive Funktion zugeschrieben und umgangssprachlich, als das „gute Cholesterin“ bezeichnet.
Erhöhtes Lipoprotein (a)
Das Lipoprotein (a), abgekürzt Lp(a), ist ein nützlicher Stoff mit diversen Funktionen, wie beispielsweise die Mitbeteiligung bei der Wundheilung, wenn die Arterienwände stabil sind. Sind sie jedoch instabil, dann wird Lp(a) zu einem Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, der zehnmal so bedeutend ist wie LDL.
Was aber unterscheidet die Lp(a)-Moleküle von anderen Lipoproteinen? Die Lp(a) sind ein Fett-Eiweißkomplex und in ihrer chemischen Struktur den LDL sehr ähnlich. Sie transportieren sehr viel Cholesterin und sind ungefähr genauso groß. Allerdings besitzen sie an der Oberfläche ein zusätzliches Eiweiß, welches als Apo (a) bezeichnet wird und die Blutgerinnung fördert. Dieses bindet sich bei einer Gefäßverletzung an Fibrinogen und verschließt zusammen mit den Thrombozyten und den LDL die Wunde. Das heißt, Lp(a) können auf der einen Seite wie LDL in die Gefäßwand eindringen und dort Cholesterin einlagern und andererseits bei sehr hohen Konzentrationen im Blut zur Entstehung von Gefäßverengungen beitragen. Da der Lp(a)-Spiegel genetisch bedingt ist, lassen sich hohe Plasmaspiegel bisher kaum beeinflussen. Für Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung und einem hohen Lp(a)-Spiegel lauten die Empfehlungen daher, alle anderen Lebensstil-Risikofaktoren maximal zu senken.
Eier sind besser als ihr Ruf. Wissenschafter von der Harvard-Universität beobachteten 12 Jahre den Ei-Konsum von 80.082 Krankenschwestern und über 8 Jahre jenen von 37.851 Ärzten aus der gesamten USA. Die Anzahl der verzehrten Eier reichte dabei von einem Ei pro Woche bis zu mehr als einem Ei pro Tag. Parallel dazu wurden auftretende Arteriosklerose sowie Herzinfarkte aufgezeichnet. Aus den Ergebnissen wurde geschlossen, dass der Konsum von bis zu einem Ei pro Tag dieses Risiko bei gesunden Menschen wahrscheinlich nicht erhöht. Diabetiker stellen eine Ausnahme dar. Sie haben, wahrscheinlich durch einen veränderten Cholesterinmetabolismus auch bei einem moderaten Eierkonsum ein 40-50 % höheres Risiko an KHK zu erkranken. Diese Langzeituntersuchung wurde 1999 im Journal of the American Medical Association veröffentlicht. Eine weitere Übersichtsarbeit aus dem Journal of the American College of Nutrition im Jahr 2000 gibt einen epidemiologischen Überblick zum Einfluss des Ei-Konsums auf koronare Herzerkrankungen. Die Autoren bewerteten verschiedene Studien, die den Zusammenhang zwischen der Höhe des Ei-Konsums und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersuchten. Auch hier zeigte sich, dass bei Gesunden und Nicht-Diabetikern kein Zusammenhang zwischen koronarer Herzkrankheit und dem Verzehr von bis zu einem Ei täglich besteht.
Welche Präventionsmöglichkeiten bietet die Ernährung?
Die Ernährung und die Mahlzeitenstruktur spielen neben der körperlichen Aktivität eine Schlüsselrolle bei der Regelung der Blutlipidwerte. Doch der Cholesteringehalt von Lebensmitteln wirkt sich bei gesunden Menschen meistens nur gering auf die Blutkonzentration aus, seine Wirkung ist lange überschätzt worden. In jüngster Zeit gehen die Ernährungsempfehlungen dahin, dass eine mäßige Fettaufnahme mit einer geeigneten Fettsäurezusammensetzung einen besseren Weg zur Kontrolle darstellt. Vielfach wird das große Potential der Pflanzenwelt mit ihren viel versprechenden Wirkstoffen zu wenig berücksichtigt.
Mehrere kleine, über den Tag verteilte Mahlzeiten haben einen positiven Effekt auf den Lipidstoffwechsel. Sowohl das Gesamtcholesterin als auch die LDL sinken spürbar. Britische Wissenschaftler analysierten die Daten der EPIC-Norfolk-Studie (European prospective investigation into cancer), an der zwischen 1994 und 1997 fast 15.000 Frauen und Männer im Alter zwischen 45 und 75 Jahren teilnahmen. Ihre Cholesterin- und LDL-Konzentration waren umso geringer, je mehr Mahlzeiten am Tag sie zu sich nahmen. Der signifikante Unterschied lag zwischen 9 und 10 mg/dl. Diese Assoziation war auch dann noch vorhanden, als Faktoren wie Körper-Masse-Index, körperliche Aktivität, Rauchen und die tägliche Kalorienmenge in der statistischen Analyse berücksichtigt wurden.
Gesamtfettgehalt
Nahrungsfette können sich über verschiedene Mechanismen auf den Blutcholesterinwert und die LDL-Oxidation auswirken. Zunächst beeinflussen die Menge und die Fettsäurezusammensetzung den Gehalt an LDL und HDL im Plasma. Die täglich zugeführte Fettmenge sollte etwa 30 % der Gesamtenergiemenge betragen. Ein höherer Fettkonsum gilt als sehr ungünstig, denn je mehr Fett verdaut werden muss, umso mehr Gallensäuren werden synthetisiert.. Nachdem die Gallensäuren ihre Funktion erfüllt haben, werden sie im Darm zusammen mit dem enthaltenen Cholesterin absorbiert und vom Körper wieder verwertet. Aber auch ein zu niedriger Fettgehalt (< 25 % der Gesamtenergiezufuhr) ist nicht empfehlenswert, da er die schützenden HDL negativ beeinflusst.
Fettsäuremuster
Aus verschiedenen wissenschaftlichen Untersuchungen geht hervor, dass gesättigte Fettsäuren (SAFA) und trans-Fettsäuren (TFA) einen Anstieg des Gesamtcholesterins und der LDL bewirken und somit wichtige Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten (KHK) darstellen. Aber nicht alle gesättigten Fettsäuren weisen diese Eigenschaften auf. Stearinsäure (C 18:0) beispielsweise hat aufgrund ihrer raschen Umwandlung in Ölsäure wahrscheinlich einen geringeren Einfluss. Eine differenzierte Unterscheidung ist im Ernährungsalltag aber nicht praxisrelevant, da eine derartig detaillierte Trennung über Lebensmittel nicht möglich ist.
Transfettsäuren sind laut der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) etwas ungesünder als gesättigte Fettsäuren zu beurteilen, da sie auch das Niveau der schützenden HDL beeinflussen. Zwischen TFA und SAFA bestehen nur kleine chemische Unterschiede, wobei sich ihre physikalischen und biochemischen Eigenschaften verändern. TFA entstehen hauptsächlich durch:
- Die bakterielle Umwandlung im Pansen von Wiederkäuern. Sie sind deshalb natürlicherweise im Fett, Fleisch und in der Milch der Tiere zu finden.
- Die industrielle Härtung und Raffination von Fetten.
- Das Erhitzen und Braten von Öl bei hohen Temperaturen.
Die derzeitige Aufnahme von TFA über die Nahrung ist im Allgemeinen jedoch um mehr als das 10fache geringer als die von SAFA, deren Aufnahme in vielen europäischen Ländern über den Ernährungsempfehlungen liegen. Gesättigte Fettsäuren kommen hauptsächlich in tierischen Lebensmitteln vor.
Ungesättigten Fettsäuren
Zu den wichtigsten ungesättigten Fettsäuren zählen die Vertreter mit der Kettenlänge C 18, die Ölsäure (ω-9-Fettsäure), die Linolsäure (ω-6-Fettsäure) und die α-Linolensäure (ω-3-Fettsäure). Das Blutcholesterin ist durch das Verhältnis dieser Fettsäuren zueinander zu beurteilen.
Während früher von einer neutralen Stellung der einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA) im Hinblick auf den Cholesterinspiegel ausgegangen wurde, wird in den letzten Jahren ihr positiver Einfluss auf die LDL diskutiert, ohne jedoch die HDL zu senken. Gemäß den Ernährungsempfehlungen sollen MUFA deshalb mindestens 13 % der Gesamtenergiemenge ausmachen. Ihr wichtigster Vertreter in der Nahrung ist die Ölsäure (C18:1), sie kommt reichlich in Raps- und Olivenöl vor.
Auch die mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) begünstigen das HDL:LDL-Verhältnis. Die ω-6-Fettsäuren (z.B. Linolsäure) beispielsweise fördern eine Senkung aller Lipoproteine im Blut. Trotzdem wird eine ausreichende Zufuhr empfohlen, da die LDL-senkende Wirkung jene der HDL überwiegt. Die Gruppe der langkettigen ω-3-Fettsäuren (z.B. α-Linolensäure) und besonders die Eicosapentaensäure (EPA) senken hingegen die LDL und erhöhen gleichzeitig die HDL. Außerdem wirken sie blutdrucksenkend und vermindern die Thrombozytenaggregation. Die wichtigsten Quellen für PUFA sind verschiedene Fischarten und pflanzliche Öle.
Aufgrund von Bedenken über eine mögliche LDL-Oxidation wird eine ausreichende Zufuhr von PUFA zwar empfohlen, aber von übermäßigen Verzehrsmengen bzw. einer eigenständigen Supplementierung abgeraten. Die Richtlinien geben eine Empfehlung von 7 % der Gesamtenergiezufuhr vor. Wenn die Zufuhr an SAFA 10 % übersteigt, dann werden bis zu 10 % PUFA empfohlen. Das Verhältnis von Linol- zu α-Linolensäure sollte gemäß den D-A-CH Referenzwerten 5:1 betragen.
Die Definition von Ballaststoffen wurde kürzlich von der American Association of Cereal Chemists (AACC) einer Überprüfung unterzogen. Die aktualisierte Begriffsbestimmung von Ballaststoffen geht nicht nur auf deren Zusammensetzung, sondern auch auf die physiologische Funktionalität der Ballaststoffe ein: „Ballaststoffe bestehen aus essbaren Pflanzenteilen oder analogen Kohlenhydraten, die gegenüber der Verdauung und Absorption im menschlichen Dünndarm resistent sind und im Dickdarm teilweise oder vollständig fermentiert werden. Ballaststoffe beinhalten Polysaccharide, Oligosaccharide, Lignin und assoziierte Pflanzensubstanzen. Ballaststoffe unterstützen gesundheitsfördernde Prozesse wie die Senkung des Cholesterinspiegels" erläutert Prof. Berghofer von der Universität für Bodenkultur. Sie können in lösliche Ballaststoffe und unlösliche Ballaststoffe unterteilt werden, deren Summe als Gesamtballaststoffe bezeichnet wird. Ein hoher Gehalt in der Nahrung bewirkt eine beschleunigte Transitzeit des Darminhalts und eine gesteigerte Ausscheidung der Gallensäuren.
Lösliche Ballaststoffe
Über die Wirkung von löslichen Ballaststoffen (z.B. β-Glucane im Hafer) ist noch wenig bekannt. Zu ihnen zählen das Pektin, Gummiarten, Inulin und Fruktooligosaccharide. Ihr Verzehr kann den Cholesterinspiegel um 5-10 % senken, der genaue Wirkmechanismus ist allerdings noch nicht hinreichend erforscht. Es wird vermutet, dass sie über Cholesterin- und Gallensäurebindung die Rückresorption dieser Stoffe vermindern und dadurch den Cholesterinspiegel messbar absenken. Die Leber ist dadurch gezwungen, mehr Cholesterin als Ausgangssubstanz für die Bildung neuer Gallensäuren dem Blutkreislauf zu entziehen. Sie produzieren außerdem bei ihrem Abbau kurzkettige Fettsäuren, die in der Leber wahrscheinlich direkt die Cholesterinsynthese hemmen. Sie sind reichlich in Obst, Gemüse, Leguminosen und verschiedenen Getreideprodukten enthalten.
In jüngster Zeit werden in den Medien Flohsamen (Plantago ovata) als eine Art „Wundermittel“ gegen einen zu hohen Cholesterinspiegel diskutiert. In der Epidermis der Samenschale der Indischen Flohsamen (Indisches Psyllium) sind etwa 20-30% Schleimstoffe (Polysaccharide wie Xylose und Arabinose) enthalten. Sie werden zu den Mahlzeiten eingenommen, wobei auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten ist.
Aber nicht nur Ballaststoffe sondern auch Kohlenhydrate im Allgemeinen können das Lipidprofil positiv beeinflussen. Sie erhöhen passiv die LDL-Rezeptorakivität, wodurch LDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin gesenkt werden können und führen auch zu einer leichten Senkung des HDL-Spiegels. Kohlenhydrate sind folglich in ihrer Wirkung auf die Plasmacholesterinkonzentration durchaus mit Monoenfettsäuren vergleichbar.
Phytosterine und –stanole
Die in der Nahrung vorkommenden Phytosterine und -stanole gehören zu der Gruppe der sekundären Pflanzenstoffe. Aufgrund ihrer spezifischen physiologischen Wirkung haben sie zur Entwicklung von funktionellen Lebensmitteln beigetragen. Durch Phytosterine werden nachweislich vor allem die VLDL- und LDL-Fraktion sowie der Gesamtcholesteringehalt gesenkt. Sie ähneln in ihrer chemischen Struktur sehr dem Cholesterin, sie unterscheiden sich lediglich in der Länge und Konstitution der Seitenkette. Bisher wurden mindestens 44 verschiedene Phytosterine aus 7 Pflanzenfamilien identifiziert, wobei β-Sitosterin und β-Sitostanol in der Nahrung am häufigsten vorkommen. Die Pflanzensterine findet man natürlicherweise in fettreichen Pflanzenteilen, besonders reichlich kommen sie in Sonnenblumenkernen und Sesamsaaten vor.
Sie werden im Vergleich zu Cholesterin im Darm schlechter absorbiert, von den aufgenommenen Mengen sind es durchschnittlich 5 %. Hypothesen zu ihrer cholesterinsenkenden Wirkung besagen, dass diese geringere Absorptionsrate einen höheren inhibitorischen Effekt auf die Cholesterinaufnahme haben, da die nicht absorbiertenPhytosterine und -stanole im Darmlumen verbleiben und wirksam werden können. Durch die verringerte Aufnahmefähigkeit des Cholesterins kommt es zu einer Steigerung der Cholesterineigensynthese. Da jedoch kein Unterschied besteht, ob das Cholesterin exogen durch die Nahrung zugeführt oder endogen mit dem Gallensaft in den Darm gelangt, kommt es auch hier zu einer Hemmung der Cholesterinabsorbtion des enterohepatischen Kreislaufs und das Cholesterin wird vermehrt zur Bildung von Gallensäuren herangezogen. Eine weitere Hypothese geht davon aus, dass die pflanzlichen Sterine das Cholesterin bei der Fettverdauung aus den Mizellen verdrängen.
Täglich werden durchschnittlich 160 – 360 mg Phytosterine natürlicherweise mit der Nahrung aufgenommen, bei Vegetariern auch Mengen bis zu 600 mg. In Finnland ist bereits seit einigen Jahren eine Margarine auf dem Markt, die 12 % Sitostanolester enthält. Seit einiger Zeit sind sie auch in Joghurtdrinks zu finden. Mit einem übermäßigen Verzehr dieser Produkte wird jedoch die üblich aufgenommene Menge weit überschritten, eventuelle gesundheitliche Auswirkungen sind noch nicht gänzlich erforscht. Studienergebnisse zeigen, dass außerdem die Absorption fettlöslicher Nährstoffe wie z.B. β-Carotin und Vitamin E gehemmt werden kann. Dies hat zu Empfehlungen geführt, die Anreicherung von Streichfetten auf 8% zu begrenzen. Die in Lebensmittel natürlicherweise vorkommende Mengen sind unbedenklich.
Fazit
Die koronare Herzkrankheit (KHK) bleibt laut Gesundheitsreport 2002 der Weltgesundheitsorganisation (WHO) die am meisten verbreitete Todesursache bei Frauen und Männern in Europa. Frauen sind bis zu ihrer Menopause häufig weniger von dieser Krankheit betroffen. Wissenschaftliche Studien haben bestätigt, dass die Menge des aufgenommenen Nahrungscholesterins bei gesunden Menschen einen äußerst geringen Einfluss auf den Blutcholesterinspiegel ausübt. Generell ist es wichtiger, auf die Fettmenge und auf eine günstige Fettzusammensetzung sowie eine reichliche Zufuhr an komplexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen zu achten. Die diskutierten aktuellen Forschungsergebnisse sprechen außerdem dafür, dass weitere, in der Ernährung reichlich vorkommende Inhaltsstoffe wie antioxidativ wirkende Vitamine und Phytosterine aus Obst und Gemüse zur protektiven Wirkung gegenüber kardiovaskulären Erkrankungen beitragen. Lediglich „Cholesterinempfindliche", mit verschiedenen Risikofaktoren belastete Menschen sollten eine stärkere Berücksichtigung des Nahrungscholesterins in Erwägung ziehen.
Quelle: ÖGE
Was ist Cholesterin?
Bei Cholesterin handelt es sich chemisch gesehen um ein Steroid, eine fettähnliche Substanz, das in unserem Körper zahlreiche lebenswichtige Funktionen erfüllt. Es kommt nur in tierischen Lebensmitteln vor, in Pflanzen findet man Phytosterine. Letztere sind dem Cholesterin chemisch sehr ähnlich, sie entfalten aber im menschlichen Körper nicht dessen Wirkung.
Der menschliche Organismus kann Cholesterin in der Leber und in einigen Zellen des Intestinaltraktes selbst synthetisieren. Die Syntheserate bei gesunder Stoffwechsellage hängt vom individuellen Bedarf und von der Zufuhr mit der Nahrung ab. Sie wird in der Leber im Sinne eines Feedback-Regelmechanismus durch das Nahrungscholesterin reguliert, der für eine gleich bleibende Zusammensetzung des Cholesterinspiegels und der Blutfettwerte sorgt. Wird weniger Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen, steigt die endogene Synthese und vice versa. Folglich kann auch eine drastische Reduktion der alimentären Zufuhr den Serumcholesterinspiegel nur mäßig – bis zu etwa 15% - senken. Eine Ausnahme stellen „cholesterinsensitive“ Personen dar, bei denen entweder gleichzeitig andere Risikofaktoren wie beispielsweise Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes mellitus, Rauchen, fehlende Bewegung oder eine erbliche Vorbelastung in Bezug auf erhöhte Cholesterinwerte bzw. Lipoprotein (a) vorhanden sind. Hier ist der Regelmechanismus gestört und der Gesamtcholesterinspiegel erhöht sich. Gleichzeitig verschlechtert sich aber auch die Zusammensetzung der Lipoproteine, da nur die LDL ansteigen. Aufgrund des entgleisten Regelmechanismus sowie der deutlichen Risikopotenzierung sollte der Fettstoffwechsel bei diesen Personen nicht mit zusätzlichem Nahrungscholesterin belastet werden.
Das Cholesterin zirkuliert im Organismus zwischen Leber und Darm über den sogenannten enterohepatischen Kreislauf. Es kommt in allen Zellen und Körperflüssigkeiten und im Blutplasma verpackt in Lipoproteinen vor. Das Steroid ist Bestandteil der Zellmembran, am Aufbau der Myelinscheide im Nervengewebe beteiligt und gilt als essenzielles Ausgangsmaterial für andere Steroide wie Gallensäuren, Hormone (z.B. Aldosteron und Cortison, Sexualhormone wie Östrogen, Androsteron, Testosteron) und Vitamin D. Die Zufuhr mit der Nahrung beträgt bis zu 800 mg pro Tag. Die Resorptionskapazität des Dünndarms für Cholesterin ist auf maximal 3 g pro Tag begrenzt, sie nimmt bei steigender Zufuhr ab. Endogen werden vor allem in der Leber und auch im Darm täglich zwischen 1-1,5 g/d Cholesterin gebildet, wovon durchschnittlich zwischen 40 und 50% absorbiert werden.
Das gute und das schlechte Cholesterin
Das hydrophobe Cholesterin und die Fettsäuren werden in kugelförmige Lipoproteine verpackt, die wie winzige Fetttröpfchen im Blutkreislauf zirkulieren. Sie werden nach ihrer Dichte eingeteilt. Von besonderer Bedeutung sind Lipoproteine niedriger Dichte (engl.: low density lipoproteins = LDL) und Lipoproteine hoher Dichte (engl.: high density lipoproteins = HDL).
Blutcholesterinwerte
Die Bestimmung der Blutcholesterinwerte ist heute Bestandteil der medizinischen Vorsorgeuntersuchung. Die ausschließliche Betrachtung des Gesamtcholesterinspiegels ist bei der Bewertung des Gesundheitszustands aber nicht ausreichend. Ausschlaggebend für ein erhöhtes Arteriosklerose-Risiko ist das Verhältnis zwischen LDL und HDL. Erstrebenswert ist ein LDL/HDL-Verhältnis von ca. 2:1. Gefährlich wird es, wenn es größer als 4:1 ist. Unterschiedliche Faktoren wie beispielsweise die Jahreszeit, Stresssituationen und viele Stoffwechselreaktionen sollten bei Schwankungen des Blutcholesterinspiegels mitberücksichtigt werden. Die leicht unterschiedlichen Richtwerte für die HDL-Konzentration bei Frauen und Männern sind auf die Sexualhormone zurückzuführen. Frauen im reproduktiven Alter haben aufgrund des Östrogens einen besseren Schutz vor Cholesterinschädigungen. Es hat sich gezeigt, dass Östrogen einen günstigen Einfluss auf das Blutgerinnungssystem hat und den Cholesterinwert regulieren kann. Nach der Menopause fällt dieser Schutz weg. Auch der Lipoprotein (a)-Spiegel – der sich sonst im Laufe des Lebens nur wenig ändert – sollte bei Frauen vor und nach der Menopause bestimmt werden.
LDL - Lipoproteine niedriger Dichte
LDL sind heute die am besten bekannten Fettpartikel im Blut. Sie enthalten 75% des zirkulierenden Cholesterins. Über das Blut gelangt das Cholesterin mit den LDL zur Verwertung in die Körperzellen. Diese lassen nur so viel Cholesterin in die Zellen, wie sie benötigen. Spezielle Mechanismen regulieren dabei die Menge des Verbrauchs, bei einer erhöhten intrazellulären Cholesterinkonzentration kommt es zu einer verringerten Expression von LDL-Rezeptoren und einer Erhöhung des Serum-LDL-Spiegels. Die LDL sind aber nicht in der Lage, das überschüssige Cholesterin aus dem Blut abzutransportieren, deshalb werden sie umgangssprachlich als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet. Zunehmend sprechen Erkenntnisse dafür, dass LDL in ihrem „ursprünglichen“ Zustand eigentlich nicht schädlich sind. Werden sie aber chemisch durch Oxidationsreaktionen verändert, kommt es zu einer unkontrollierten Aufnahme durch die Makrophagen (Fresszellen) der Gefäßwand. Infolge der massiven Akkumulation werden diese in Schaumzellen umgewandelt, welche bestimmte Wachstumsfaktoren ausschütten und die Bildung von Bindegewebe sowie die Ablagerung von fibrösen Plaques an den Arterienwänden stimulieren. Außerdem begünstigen sie die Bildung von Gerinnseln, welche die Gefäße zusätzlich verstopfen und zu einer Angina pectoris, zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können.
Die LDL werden erst dann oxidiert, wenn sie nicht richtig abgebaut werden. Ein wichtiger Schutz gegen die LDL-Oxidation ist zuerst eine Senkung des LDL-Cholesterinspiegels und nicht zu rauchen. Im Körper gibt es darüber hinaus noch verschiedene Möglichkeiten, die Oxidation zu neutralisieren. Die LDL-Oxidation ist eine Lipidperoxidation, die durch freie Radikale ausgelöst und primär durch die antioxidativen Vitamine α-Tocopherol (Vitamin E) und Ascorbinsäure (Vitamin C) geschützt wird. Vitamin E ist fettlöslich und wird in den LDL-Partikeln mittransportiert und kann auf diese Art die LDL direkt schützen. Dabei wird es allerdings selber oxidiert und muss mit Hilfe des wasserlöslichen Vitamin C regeneriert werden, um wieder aktiv zu sein. Jüngste in vitro Untersuchungen haben gezeigt, dass auch phenolische Verbindungen die LDL-Oxidation hemmen und das Arterioskleroserisiko vermindern können. Um die genauen Wirkungsmechanismen der Polyphenole zu klären, sind noch weitere Studien notwendig.
HDL - Lipoproteine hoher Dichte
Die HDL sind die Gegenspieler von LDL. Sie nehmen das überschüssige Cholesterin und die Plaques auf und transportieren sie zurück zur Leber. Dort wird Cholesterin unter anderem in Gallensäuren umgewandelt und teilweise mit dem Gallensaft über den Verdauungstrakt ausgeschieden. Den HDL wird aber auch eine spezielle Schutzfunktion gegenüber den Gefäßen zugeschrieben. Eine weltweit miteinander kommunizierende Forschergruppe stellte fest, dass HDL einen regulatorischen Einfluss auf den Gefäßtonus – der Eng- und We- der Eng- und Weitstellung - der Blutgefäße ausüben. Dabei binden HDL an entsprechende Zellrezeptoren und stimulieren dadurch die Bildung und Freisetzung des flüchtigen Gases Stickstoffmonoxid (NO) aus den Endothelzellen. Sobald NO freigesetzt ist, erschlaffen die Muskelzellen in den tieferen Gefäßwandschichten und die Gefäße erweitern sich. Aus diesen Gründen wird den HDL eine zusätzliche präventive Funktion zugeschrieben und umgangssprachlich, als das „gute Cholesterin“ bezeichnet.
Erhöhtes Lipoprotein (a)
Das Lipoprotein (a), abgekürzt Lp(a), ist ein nützlicher Stoff mit diversen Funktionen, wie beispielsweise die Mitbeteiligung bei der Wundheilung, wenn die Arterienwände stabil sind. Sind sie jedoch instabil, dann wird Lp(a) zu einem Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, der zehnmal so bedeutend ist wie LDL.
Was aber unterscheidet die Lp(a)-Moleküle von anderen Lipoproteinen? Die Lp(a) sind ein Fett-Eiweißkomplex und in ihrer chemischen Struktur den LDL sehr ähnlich. Sie transportieren sehr viel Cholesterin und sind ungefähr genauso groß. Allerdings besitzen sie an der Oberfläche ein zusätzliches Eiweiß, welches als Apo (a) bezeichnet wird und die Blutgerinnung fördert. Dieses bindet sich bei einer Gefäßverletzung an Fibrinogen und verschließt zusammen mit den Thrombozyten und den LDL die Wunde. Das heißt, Lp(a) können auf der einen Seite wie LDL in die Gefäßwand eindringen und dort Cholesterin einlagern und andererseits bei sehr hohen Konzentrationen im Blut zur Entstehung von Gefäßverengungen beitragen. Da der Lp(a)-Spiegel genetisch bedingt ist, lassen sich hohe Plasmaspiegel bisher kaum beeinflussen. Für Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung und einem hohen Lp(a)-Spiegel lauten die Empfehlungen daher, alle anderen Lebensstil-Risikofaktoren maximal zu senken.
Eier sind besser als ihr Ruf. Wissenschafter von der Harvard-Universität beobachteten 12 Jahre den Ei-Konsum von 80.082 Krankenschwestern und über 8 Jahre jenen von 37.851 Ärzten aus der gesamten USA. Die Anzahl der verzehrten Eier reichte dabei von einem Ei pro Woche bis zu mehr als einem Ei pro Tag. Parallel dazu wurden auftretende Arteriosklerose sowie Herzinfarkte aufgezeichnet. Aus den Ergebnissen wurde geschlossen, dass der Konsum von bis zu einem Ei pro Tag dieses Risiko bei gesunden Menschen wahrscheinlich nicht erhöht. Diabetiker stellen eine Ausnahme dar. Sie haben, wahrscheinlich durch einen veränderten Cholesterinmetabolismus auch bei einem moderaten Eierkonsum ein 40-50 % höheres Risiko an KHK zu erkranken. Diese Langzeituntersuchung wurde 1999 im Journal of the American Medical Association veröffentlicht. Eine weitere Übersichtsarbeit aus dem Journal of the American College of Nutrition im Jahr 2000 gibt einen epidemiologischen Überblick zum Einfluss des Ei-Konsums auf koronare Herzerkrankungen. Die Autoren bewerteten verschiedene Studien, die den Zusammenhang zwischen der Höhe des Ei-Konsums und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersuchten. Auch hier zeigte sich, dass bei Gesunden und Nicht-Diabetikern kein Zusammenhang zwischen koronarer Herzkrankheit und dem Verzehr von bis zu einem Ei täglich besteht.
Welche Präventionsmöglichkeiten bietet die Ernährung?
Die Ernährung und die Mahlzeitenstruktur spielen neben der körperlichen Aktivität eine Schlüsselrolle bei der Regelung der Blutlipidwerte. Doch der Cholesteringehalt von Lebensmitteln wirkt sich bei gesunden Menschen meistens nur gering auf die Blutkonzentration aus, seine Wirkung ist lange überschätzt worden. In jüngster Zeit gehen die Ernährungsempfehlungen dahin, dass eine mäßige Fettaufnahme mit einer geeigneten Fettsäurezusammensetzung einen besseren Weg zur Kontrolle darstellt. Vielfach wird das große Potential der Pflanzenwelt mit ihren viel versprechenden Wirkstoffen zu wenig berücksichtigt.
Mehrere kleine, über den Tag verteilte Mahlzeiten haben einen positiven Effekt auf den Lipidstoffwechsel. Sowohl das Gesamtcholesterin als auch die LDL sinken spürbar. Britische Wissenschaftler analysierten die Daten der EPIC-Norfolk-Studie (European prospective investigation into cancer), an der zwischen 1994 und 1997 fast 15.000 Frauen und Männer im Alter zwischen 45 und 75 Jahren teilnahmen. Ihre Cholesterin- und LDL-Konzentration waren umso geringer, je mehr Mahlzeiten am Tag sie zu sich nahmen. Der signifikante Unterschied lag zwischen 9 und 10 mg/dl. Diese Assoziation war auch dann noch vorhanden, als Faktoren wie Körper-Masse-Index, körperliche Aktivität, Rauchen und die tägliche Kalorienmenge in der statistischen Analyse berücksichtigt wurden.
Gesamtfettgehalt
Nahrungsfette können sich über verschiedene Mechanismen auf den Blutcholesterinwert und die LDL-Oxidation auswirken. Zunächst beeinflussen die Menge und die Fettsäurezusammensetzung den Gehalt an LDL und HDL im Plasma. Die täglich zugeführte Fettmenge sollte etwa 30 % der Gesamtenergiemenge betragen. Ein höherer Fettkonsum gilt als sehr ungünstig, denn je mehr Fett verdaut werden muss, umso mehr Gallensäuren werden synthetisiert.. Nachdem die Gallensäuren ihre Funktion erfüllt haben, werden sie im Darm zusammen mit dem enthaltenen Cholesterin absorbiert und vom Körper wieder verwertet. Aber auch ein zu niedriger Fettgehalt (< 25 % der Gesamtenergiezufuhr) ist nicht empfehlenswert, da er die schützenden HDL negativ beeinflusst.
Fettsäuremuster
Aus verschiedenen wissenschaftlichen Untersuchungen geht hervor, dass gesättigte Fettsäuren (SAFA) und trans-Fettsäuren (TFA) einen Anstieg des Gesamtcholesterins und der LDL bewirken und somit wichtige Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten (KHK) darstellen. Aber nicht alle gesättigten Fettsäuren weisen diese Eigenschaften auf. Stearinsäure (C 18:0) beispielsweise hat aufgrund ihrer raschen Umwandlung in Ölsäure wahrscheinlich einen geringeren Einfluss. Eine differenzierte Unterscheidung ist im Ernährungsalltag aber nicht praxisrelevant, da eine derartig detaillierte Trennung über Lebensmittel nicht möglich ist.
Transfettsäuren sind laut der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) etwas ungesünder als gesättigte Fettsäuren zu beurteilen, da sie auch das Niveau der schützenden HDL beeinflussen. Zwischen TFA und SAFA bestehen nur kleine chemische Unterschiede, wobei sich ihre physikalischen und biochemischen Eigenschaften verändern. TFA entstehen hauptsächlich durch:
- Die bakterielle Umwandlung im Pansen von Wiederkäuern. Sie sind deshalb natürlicherweise im Fett, Fleisch und in der Milch der Tiere zu finden.
- Die industrielle Härtung und Raffination von Fetten.
- Das Erhitzen und Braten von Öl bei hohen Temperaturen.
Die derzeitige Aufnahme von TFA über die Nahrung ist im Allgemeinen jedoch um mehr als das 10fache geringer als die von SAFA, deren Aufnahme in vielen europäischen Ländern über den Ernährungsempfehlungen liegen. Gesättigte Fettsäuren kommen hauptsächlich in tierischen Lebensmitteln vor.
Ungesättigten Fettsäuren
Zu den wichtigsten ungesättigten Fettsäuren zählen die Vertreter mit der Kettenlänge C 18, die Ölsäure (ω-9-Fettsäure), die Linolsäure (ω-6-Fettsäure) und die α-Linolensäure (ω-3-Fettsäure). Das Blutcholesterin ist durch das Verhältnis dieser Fettsäuren zueinander zu beurteilen.
Während früher von einer neutralen Stellung der einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA) im Hinblick auf den Cholesterinspiegel ausgegangen wurde, wird in den letzten Jahren ihr positiver Einfluss auf die LDL diskutiert, ohne jedoch die HDL zu senken. Gemäß den Ernährungsempfehlungen sollen MUFA deshalb mindestens 13 % der Gesamtenergiemenge ausmachen. Ihr wichtigster Vertreter in der Nahrung ist die Ölsäure (C18:1), sie kommt reichlich in Raps- und Olivenöl vor.
Auch die mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) begünstigen das HDL:LDL-Verhältnis. Die ω-6-Fettsäuren (z.B. Linolsäure) beispielsweise fördern eine Senkung aller Lipoproteine im Blut. Trotzdem wird eine ausreichende Zufuhr empfohlen, da die LDL-senkende Wirkung jene der HDL überwiegt. Die Gruppe der langkettigen ω-3-Fettsäuren (z.B. α-Linolensäure) und besonders die Eicosapentaensäure (EPA) senken hingegen die LDL und erhöhen gleichzeitig die HDL. Außerdem wirken sie blutdrucksenkend und vermindern die Thrombozytenaggregation. Die wichtigsten Quellen für PUFA sind verschiedene Fischarten und pflanzliche Öle.
Aufgrund von Bedenken über eine mögliche LDL-Oxidation wird eine ausreichende Zufuhr von PUFA zwar empfohlen, aber von übermäßigen Verzehrsmengen bzw. einer eigenständigen Supplementierung abgeraten. Die Richtlinien geben eine Empfehlung von 7 % der Gesamtenergiezufuhr vor. Wenn die Zufuhr an SAFA 10 % übersteigt, dann werden bis zu 10 % PUFA empfohlen. Das Verhältnis von Linol- zu α-Linolensäure sollte gemäß den D-A-CH Referenzwerten 5:1 betragen.
Die Definition von Ballaststoffen wurde kürzlich von der American Association of Cereal Chemists (AACC) einer Überprüfung unterzogen. Die aktualisierte Begriffsbestimmung von Ballaststoffen geht nicht nur auf deren Zusammensetzung, sondern auch auf die physiologische Funktionalität der Ballaststoffe ein: „Ballaststoffe bestehen aus essbaren Pflanzenteilen oder analogen Kohlenhydraten, die gegenüber der Verdauung und Absorption im menschlichen Dünndarm resistent sind und im Dickdarm teilweise oder vollständig fermentiert werden. Ballaststoffe beinhalten Polysaccharide, Oligosaccharide, Lignin und assoziierte Pflanzensubstanzen. Ballaststoffe unterstützen gesundheitsfördernde Prozesse wie die Senkung des Cholesterinspiegels" erläutert Prof. Berghofer von der Universität für Bodenkultur. Sie können in lösliche Ballaststoffe und unlösliche Ballaststoffe unterteilt werden, deren Summe als Gesamtballaststoffe bezeichnet wird. Ein hoher Gehalt in der Nahrung bewirkt eine beschleunigte Transitzeit des Darminhalts und eine gesteigerte Ausscheidung der Gallensäuren.
Lösliche Ballaststoffe
Über die Wirkung von löslichen Ballaststoffen (z.B. β-Glucane im Hafer) ist noch wenig bekannt. Zu ihnen zählen das Pektin, Gummiarten, Inulin und Fruktooligosaccharide. Ihr Verzehr kann den Cholesterinspiegel um 5-10 % senken, der genaue Wirkmechanismus ist allerdings noch nicht hinreichend erforscht. Es wird vermutet, dass sie über Cholesterin- und Gallensäurebindung die Rückresorption dieser Stoffe vermindern und dadurch den Cholesterinspiegel messbar absenken. Die Leber ist dadurch gezwungen, mehr Cholesterin als Ausgangssubstanz für die Bildung neuer Gallensäuren dem Blutkreislauf zu entziehen. Sie produzieren außerdem bei ihrem Abbau kurzkettige Fettsäuren, die in der Leber wahrscheinlich direkt die Cholesterinsynthese hemmen. Sie sind reichlich in Obst, Gemüse, Leguminosen und verschiedenen Getreideprodukten enthalten.
In jüngster Zeit werden in den Medien Flohsamen (Plantago ovata) als eine Art „Wundermittel“ gegen einen zu hohen Cholesterinspiegel diskutiert. In der Epidermis der Samenschale der Indischen Flohsamen (Indisches Psyllium) sind etwa 20-30% Schleimstoffe (Polysaccharide wie Xylose und Arabinose) enthalten. Sie werden zu den Mahlzeiten eingenommen, wobei auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten ist.
Aber nicht nur Ballaststoffe sondern auch Kohlenhydrate im Allgemeinen können das Lipidprofil positiv beeinflussen. Sie erhöhen passiv die LDL-Rezeptorakivität, wodurch LDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin gesenkt werden können und führen auch zu einer leichten Senkung des HDL-Spiegels. Kohlenhydrate sind folglich in ihrer Wirkung auf die Plasmacholesterinkonzentration durchaus mit Monoenfettsäuren vergleichbar.
Phytosterine und –stanole
Die in der Nahrung vorkommenden Phytosterine und -stanole gehören zu der Gruppe der sekundären Pflanzenstoffe. Aufgrund ihrer spezifischen physiologischen Wirkung haben sie zur Entwicklung von funktionellen Lebensmitteln beigetragen. Durch Phytosterine werden nachweislich vor allem die VLDL- und LDL-Fraktion sowie der Gesamtcholesteringehalt gesenkt. Sie ähneln in ihrer chemischen Struktur sehr dem Cholesterin, sie unterscheiden sich lediglich in der Länge und Konstitution der Seitenkette. Bisher wurden mindestens 44 verschiedene Phytosterine aus 7 Pflanzenfamilien identifiziert, wobei β-Sitosterin und β-Sitostanol in der Nahrung am häufigsten vorkommen. Die Pflanzensterine findet man natürlicherweise in fettreichen Pflanzenteilen, besonders reichlich kommen sie in Sonnenblumenkernen und Sesamsaaten vor.
Sie werden im Vergleich zu Cholesterin im Darm schlechter absorbiert, von den aufgenommenen Mengen sind es durchschnittlich 5 %. Hypothesen zu ihrer cholesterinsenkenden Wirkung besagen, dass diese geringere Absorptionsrate einen höheren inhibitorischen Effekt auf die Cholesterinaufnahme haben, da die nicht absorbiertenPhytosterine und -stanole im Darmlumen verbleiben und wirksam werden können. Durch die verringerte Aufnahmefähigkeit des Cholesterins kommt es zu einer Steigerung der Cholesterineigensynthese. Da jedoch kein Unterschied besteht, ob das Cholesterin exogen durch die Nahrung zugeführt oder endogen mit dem Gallensaft in den Darm gelangt, kommt es auch hier zu einer Hemmung der Cholesterinabsorbtion des enterohepatischen Kreislaufs und das Cholesterin wird vermehrt zur Bildung von Gallensäuren herangezogen. Eine weitere Hypothese geht davon aus, dass die pflanzlichen Sterine das Cholesterin bei der Fettverdauung aus den Mizellen verdrängen.
Täglich werden durchschnittlich 160 – 360 mg Phytosterine natürlicherweise mit der Nahrung aufgenommen, bei Vegetariern auch Mengen bis zu 600 mg. In Finnland ist bereits seit einigen Jahren eine Margarine auf dem Markt, die 12 % Sitostanolester enthält. Seit einiger Zeit sind sie auch in Joghurtdrinks zu finden. Mit einem übermäßigen Verzehr dieser Produkte wird jedoch die üblich aufgenommene Menge weit überschritten, eventuelle gesundheitliche Auswirkungen sind noch nicht gänzlich erforscht. Studienergebnisse zeigen, dass außerdem die Absorption fettlöslicher Nährstoffe wie z.B. β-Carotin und Vitamin E gehemmt werden kann. Dies hat zu Empfehlungen geführt, die Anreicherung von Streichfetten auf 8% zu begrenzen. Die in Lebensmittel natürlicherweise vorkommende Mengen sind unbedenklich.
Fazit
Die koronare Herzkrankheit (KHK) bleibt laut Gesundheitsreport 2002 der Weltgesundheitsorganisation (WHO) die am meisten verbreitete Todesursache bei Frauen und Männern in Europa. Frauen sind bis zu ihrer Menopause häufig weniger von dieser Krankheit betroffen. Wissenschaftliche Studien haben bestätigt, dass die Menge des aufgenommenen Nahrungscholesterins bei gesunden Menschen einen äußerst geringen Einfluss auf den Blutcholesterinspiegel ausübt. Generell ist es wichtiger, auf die Fettmenge und auf eine günstige Fettzusammensetzung sowie eine reichliche Zufuhr an komplexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen zu achten. Die diskutierten aktuellen Forschungsergebnisse sprechen außerdem dafür, dass weitere, in der Ernährung reichlich vorkommende Inhaltsstoffe wie antioxidativ wirkende Vitamine und Phytosterine aus Obst und Gemüse zur protektiven Wirkung gegenüber kardiovaskulären Erkrankungen beitragen. Lediglich „Cholesterinempfindliche", mit verschiedenen Risikofaktoren belastete Menschen sollten eine stärkere Berücksichtigung des Nahrungscholesterins in Erwägung ziehen.
Quelle: ÖGE
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